domingo, janeiro 30, 2011

Capítulo 1/3 - Lúpus Eritematoso Sistêmico

Olá!

Começamos hoje nosso primeiro capítulo (1/3) super ultra resumido e interessante sobre Lúpus Eritematoso Sistêmico.

Escolhi este assunto pois precisei me informar em um momento de desespero e encontrei além de muita informação que posteriormente fui descobrir estarem erradas, muita gente muito doente aparentemente querendo “dividir” mais que informação com os outros...

Essas informações que eu selecionei são trechos de um livro de 3º grau, referência na cadeira de patologia em cursos da área da saúde na Universidade Federal do Rio Grande do Sul, que popularmente chamamos de “Robão” – que vem de Robbins e diz algo sobre seu tamanho. =P

Quero deixar muuito claro que isso são trechos, mas que são exatamente transcritos conforme o livro.

“O LES (Lúpus Eritematoso Sistêmico) é um protótipo clássico da doença multissistêmica de origem auto-imune, caracterizada por uma gama desnorteada de auto-anticorpos, sobretudo anticorpos antinucleares. De início agudo ou insidioso, é uma doença crônica, remitente e recidivante, com freqüência febril, caracterizada principalmente por lesão da pele, articulações, rim e membranas serosas. Não obstante, praticamente todos os demais órgãos do corpo podem ser afetados.

Etiologia: A causa do LES continua desconhecida, mas a existência de um número aparentemente ilimitado de anticorpos nesses pacientes contra autoconstituintes indica que o defeito fundamental no LES é uma falha dos mecanismos reguladores que mantém a autotolerância.

Fatores genéticos: As evidências que apóiam uma predisposição genética assumem muitas formas:

- os familiares correm um risco aumentado de desenvolver LES;

- até 20% dos parentes de 1º grau não afetados revelam auto-anticorpos e outras anormalidades da imunorregulação;

- Há uma taxa mais alta de concordância (24%) em gêmeos monozigóticos em comparação com gêmeos dizigóticos (1 a 3%). Os gêmeos monozigóticos que são discordantes para LES exibem padrões e títulos semelhantes de auto-anticorpos. Esses dados sugerem que a constituição genética regula a formação de auto-anticopros, mas a expressão da doença é influenciada por fatores não genéticos (possivelmente ambientais).

- (etc)

Fatores não genéticos: Há muitos indicadores de que, além dos fatores genéticos, vários fatores ambientais ou não genéticos devem estar envolvidos na patogenia do LES. O exemplo mais claro provem da observação de que drogas como hidralazina, procainamida e d-penicilina podem induzir uma resposta semelhante ao LES em seres humanos. A exposição a luz ultravioleta é outro fator ambiental que exacerba a doença em muitos indivíduos. O modo de ação da luz ultravioleta ainda não está totalmente esclarecido, mas suspeita-se fortemente que ela module a resposta imune.

Manifestações clínicas do LES (manifestação e prevalência em pacientes)

Hematológica 100%

Artrite 90%

Da pele 85%

Febre 83%

Fadiga 81%

Perda ponderal 63%

Renal 50%

Do sistema nervoso central 50%

Pleuristia 46%

Mialgia 33%

Pericardite 25%

Gastrointestinal 21%

Fenômeno de Raynaud 20%

Ocular 15%

Neuropatia periférica 14%

Cotran, Ramzi S.. Robbins Palotogia Estrutural e Funcional – 6ª edição.”

Não me faz super feliz falar sobre isso, mas desde o início eu percebi que a melhor e mais importante atitude que alguém que ama, convive, tem amigos ou familiares com Lúpus pode ter é se informar. Só assim é possível ajudar... ninguém vai sentir dor por nós, nem febre, nem desânimo, nem nada... e isso nem ia nos ajudar.

No mais, tudo bem!! Devagar tudo vai ficando "normal"! =D

Semana que vem vou pra praiaaa!!
Tá, eu sei que não posso pegar sol, mas posso descansar, comer sorvete e jogar frescobol no fim de tarde!! hehehe

Beijãooo, saudade =**

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